金年会金字招牌诚信至上在卵巢癌的研究中扮演着重要角色，尤其是在探讨化疗对这一疾病的影响时。抗肿瘤免疫在高级别浆液性卵巢癌（HGSC）患者的预后中至关重要，但当前对化疗期间免疫适应性变化的认识仍显不足。肿瘤的进展与恶性细胞通过复杂的细胞间相互作用逃避宿主免疫系统的监视密切相关，其中T细胞的衰竭现象会导致其功能减退。尽管如此，部分耗竭的T细胞仍能通过免疫检查点抑制（ICB）疗法重新激活。

HGSC作为最常见且侵袭性极强的卵巢癌亚型，通常在不可切除或出现并发症的患者中采用一线新辅助化疗（NACT）。然而，大多数患者最终都会出现治疗耐药性。近年来，空间技术的发展为深入研究肿瘤微环境提供了新路径，理解化疗期间肿瘤生态系统的空间动态变化，对于优化卵巢癌的治疗策略具有重要意义。

本研究发现，化疗能显著改变卵巢癌肿瘤微环境，其中髓系细胞驱动的T细胞耗竭主要发生在特定空间区域，如“髓鞘网”（Myelonets）和肿瘤-基质界面。同时，化疗增强了巨噬细胞与CD8+ T细胞之间的相互作用，NECTIN2-TIGIT信号通路在临床前免疫检查点阻断反应中显示出预测作用，可能为卵巢癌的治疗提供新的免疫治疗策略。

通过应用GeoMx空间转录组学，研究揭示了不同CD8+ T细胞和髓系细胞丰度区域间的通路活性差异。抗TIGIT和抗PD-1的联合治疗在化疗后的卵巢癌样本中显著提高了CD8+ T细胞的激活水平，伴随着颗粒酶B、IFN-γ和Ki67的表达增加。值得注意的是，化疗诱导的NECTIN2高表达的髓系细胞与TIGIT+ CD8+ T细胞的比例显著相关，此信号通路的活跃程度可能是预测免疫检查点抑制剂（ICB）疗法效果的关键因素。

研究进一步表明，TIGIT表达水平较高的CD8+ T细胞在合并治疗中具有更强的响应潜力。这加强了针对NECTIN2-TIGIT信号通路靶向治疗的重要性，尤其在化疗后的免疫治疗中。这些发现显示，患者源的免疫活性培养物在接受抗TIGIT和抗PD-1治疗后表现出T细胞的激活，因此提供了进一步验证的依据。

综上所述，本研究通过多组学分析探讨了化疗对卵巢癌肿瘤微环境的影响，强调了化疗后CD8+ T细胞衰竭与髓系细胞相互作用在卵巢癌免疫逃逸中的重要性。研究表明，在髓系细胞密集的区域，化疗不仅导致CD8+ T细胞的显著浸润，同时也引发了T细胞的衰竭。髓系细胞与T细胞的互动通过NECTIN2-TIGIT信号通路增强，导致免疫抑制状态的形成。这些发现为改进卵巢癌的免疫治疗提供了新思路，例如通过靶向NECTIN2-TIGIT信号轴来提升症状改善的可能性，展现了金年会金字招牌诚信至上在探索这一领域的前景。